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    牙齒咬著咬著會變短?牙齒磨耗了解一下

    作者:楊曉燕  來源:  時間:2023-11-10 17:41:09  閱讀量:
    牙齒是人體重要器官,同時也是用于咀嚼食物的“工具”。在我們日常生活中,工具長期使用后都會有損耗,牙齒也不例外。今天,就帶大家了解一下經常被人忽略的“牙齒磨耗”。

    一、什么是牙齒磨耗?
    除了齲齒、急性創(chuàng)傷及發(fā)育因素之外的原因所造成的牙齒硬組織喪失,都稱為牙齒磨耗。傳統(tǒng)上按病因、機制、表現(xiàn)等常將其分為三類:磨耗、磨損和酸蝕。
    1、磨耗
    指牙齒之間、或有摩擦劑介入下,機械摩擦造成的牙體硬組織的逐漸喪失。分為生理性和病理性。
    生理性磨耗貫穿我們人的一生,主要發(fā)生在咀嚼、吞咽時。這種生理性磨耗對口腔健康有一定的積極意義,比如可以消除牙齒的早接觸點,建立正常平衡牙合。而隨著年齡的增長,我們的牙周組織會發(fā)生退變,適量的磨耗可以讓牙冠變短,協(xié)調冠根比,從而減輕牙周組織的負荷,減少創(chuàng)傷的發(fā)生。一般生理性磨耗每年為65um。
    病理性磨耗多發(fā)生于口腔功能異常時,比如緊咬牙、磨牙癥等情況。這種情況下,牙齒硬組織的喪失會很明顯,磨耗量多為功能正常者的4-5倍。牙齒磨耗嚴重的時候,前牙牙冠甚至會明顯變短,后牙牙尖磨平,形成小平面。
    2、磨損
    指外源物體與牙齒接觸、摩 擦,造成牙體硬組織喪失。比如經常過于用力的、 不正確的刷牙,多在雙尖牙及其相鄰牙頸部形成楔狀缺損。另外,經常嗑瓜子等堅果,導致門牙出現(xiàn)小缺損形成瓜子牙也屬此類。
    3、酸蝕
    指非細菌性產酸作用的化學過程引起的牙體硬組織喪失。根據(jù)酸的來源,分為外源性及內源性。內源性酸來自經常性的嘔吐,比如婦女妊娠期及胃食道反流患者。外源性酸包括酸性食品、飲料等,如:柑橘類水果、碳酸飲料,還有他命c泡騰片、阿司匹林片等酸性藥物,另外還包括工作環(huán)境中酸性氣體或其它化學氣體的吸入。

    二、牙齒磨耗的危害
    正常牙齒磨耗具有積極的生理意義,可當牙齒磨耗超過一定限度,或短期內大量牙齒硬組織喪失,則會嚴重損害口腔軟硬組織健康。
    1、對美觀的影響。前牙列牙齒磨耗常引起牙冠長度降低、長寬比例失調,如果牙列磨耗較重,可導致頜面高度的改變,出現(xiàn)下頜角變小、平面角度變小、下頜前移位等情況。
    2、損害牙體硬組織。當牙齒磨耗速度較快,磨耗量較大,可導致廣泛的牙本質過敏癥狀,出現(xiàn)牙齒酸軟、疼痛。嚴重時,可形成隱裂紋,甚至導致牙齒折斷。
    3、出現(xiàn)食物嵌塞。牙齒磨耗后,正常上、下牙尖窩關系被破壞,牙齒良好的鄰接關系喪失, 牙齒磨耗后牙冠變短,咀嚼力加大等,均可導致食物 嵌塞,且多為垂直性,進而促使鄰牙移位及鄰面齲發(fā)生。
    4、損害牙周、黏膜組織。牙周組織對咬合力增加有一定適應性,如果超出其適應能力,尤其是產生創(chuàng)傷力時,會使牙周組織發(fā)生病理性改變,造成牙周組織損傷、 修復及改形重建等。牙齒磨耗導致尖銳的切緣、高陡的牙尖,??纱碳ゎa舌黏膜造成創(chuàng)傷性潰瘍。另外,咬合穩(wěn)定性的破壞,也可損傷口腔黏膜。
    5、損害顳下頜關節(jié)。咬合改變引起顳下頜關節(jié)發(fā)生適應性的形態(tài)變化,或病理性形態(tài)和結構的改變。一旦超出合適范圍,就可能發(fā)生病理性變化,導致顳下頜關鍵紊亂。

    三、牙齒磨耗的防治
    汕頭口腔醫(yī)療中心醫(yī)生提醒大家,當發(fā)現(xiàn)牙齒出現(xiàn)磨耗的情況,應及時就診檢查,發(fā)現(xiàn)病因,采取干預措施來減緩磨耗的進展。通過恢復咬合垂直距離,改善咀嚼無力、牙齒敏感、頜面外形改變的癥狀,恢復口頜系統(tǒng)健康,生活質量得到提高。
    作為普通人,想要預防牙齒磨耗,建議做好以下事項:
    1、糾正口腔不良習慣,減少咬硬物與咀嚼檳榔等。
    2、治療可引起牙齒磨損的口腔疾病及全身系統(tǒng)疾病。
    3、減少酸對牙齒的直接損傷,控制酸性飲料的直接飲用。
    4、有牙本質暴露的癥狀較輕者建議使用脫敏牙膏,脫敏含漱液,癥狀重者可以采取藥物脫敏、激光脫敏、涂布樹脂粘接劑。對于不均勻的磨耗,采取充填治療。
    5、磨損嚴重者應選擇冠修復等治療。
     
    參考文獻
    [1]郭宏,劉洪臣. 牙齒磨耗及其并發(fā)癥 [J]. 中華老年口腔醫(yī)學雜志, 2003, (02): 49-52.

    【文章為科普用途,非宣傳目的,未經許可不得轉載,醫(yī)療內容請以醫(yī)生診斷為準,部分配圖來源互聯(lián)網開放平臺,如有侵權請聯(lián)系刪除】

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